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El incómodo gen del autismo

El incómodo gen del autismo salud / 26/11/12

La necesidad de tratamientos funcionales para el autismo han aumentado. Y es que los Trastornos del Espectro Autista (TEA) afectan a una de cada 110 personas en el mundo. A pesar de que se han probado algunas medicinas contra este trastorno en ratones, ninguna ha sido capaz de modificar los déficits sociales básicos que sufren los pacientes.

Para intentar solucionar el problema, Nahum Sonenberg, investigador de la Universidad McGil en Montreal, y su equipo, crearon un nuevo modelo del autismo en ratones: los roedores fueron genéticamente modificados con el fin de que no tuvieran el gen Eif4ebp2, encargado de modificar la proteína 4E-BP2.

Así, al bloquear este gen, se permite que las proteínas 4E-BP2, sintetizadas por los ARNm del gen, se produzcan por encima de los niveles normales, causando el trastorno.

De esta forma, los ratones que no tenían Eif4ebp2 mostraron síntomas parecidos al autismo: pobre interacción social, comportamientos repetitivos y alterados, y problemas en la comunicación.

Sonenberg descubrió que una de las proteínas que aumentaron con la ausencia del Eif4ebp2 fueron las neuroliginas. Las neuroliginas están en la membrana de las neuronas y ayudan a crear y mantener las conexiones entre las células nerviosas.

Cuando los científicos analizaron el cerebro de los ratones genéticamente alterados, encontraron que la sobreproducción de las proteínas neuroliginas causan sobrestimación, mismas que causan la hiperconectividad, uno de los síntomas de los TEA.

Jack Price, neurobiólogo del Instituto Kings College de Psiquiatría de Londres, asegura que esta investigación ayuda a que los científicos sepan la relación que existe entre la traducción y las neuroliginas.

Sonenberg también demostró que los efectos de la supresión del Eif4ebp2 se pueden revertir, debido a que la proteína 4E-BP2 bloquea la traducción (conexión entre neuronas) mediante la interrupción de sí misma.

Los investigadores probaron esto con el desarrollo de un fármaco que se unió con los componentes proteicos del complejo de la traducción, revirtiendo la hiperconectividad: algunos ratones dejaron de mostrar síntomas relacionados con el autismo.

A pesar de los logros, Sonenberg no cree que vaya e existir un tratamiento para el autismo en un futuro cercano. La búsqueda de tratamientos farmacológicos se complica por las causas genéticas del autismo.

Independientemente de las diferencias que hay entre las mutaciones del autismo, Sonenberg cree que estas mutaciones podrían desarrollarse de la misma manera. El científico asegura que esto es extremadamente importante y que todas las investigaciones que se están haciendo recientemente están relacionadas con esto, buscando l mecanismo que desenvuelve las diferentes mutaciones de los TEA.

El estudio se publicó en Nature.

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