Por un futuro sin cáncer…
Ha sido una espera larga, pero finalmente científicos en los EE.UU., han descubierto la estructura atómica de PRC2, un complejo de enzimas que juega un papel crucial en el desarrollo de varios tipos de cáncer.
Al parecer, ésta enzima desencadena las mutaciones en el gen PRC2, que está relacionado con el desarrollo de linfoma, leucemia y tumores cerebrales, además de una serie de enfermedades congénitas que afectan el crecimiento de una persona. "Nuestros hallazgos nos llevan un paso más cerca de comprender la química de cómo PRC2 funciona en las células normales y cómo las mutaciones en el gen causan la enfermedad", aseguró Xin Liu, de la Universidad de Texas.
El estudio publicado en la revista Nature, asegura que el PRC2 o polycomb es un complejo represivo 2, que juega un papel importante en varios procesos que son clave para el envejecimiento humano incluyendo la diferenciación, el mantenimiento de la identidad, la proliferación celular y la plasticidad de las células madre.
Esto sucede mediante la modificación de una proteína específica dentro de la cromatina, un complejo de ADN y proteínas que produce los cromosomas dentro de núcleos de células, que ayuda a mantener los patrones de expresión de genes durante el desarrollo temprano.
Pero cuando el buen funcionamiento de PRC2 se interrumpe debido a mutaciones en el gen PRC2, puede tener consecuencias muy graves para la salud de una persona. "La producción de demasiado o poco enzima PRC2 puede silenciar de forma inesperada o activar genes, que no son buenos para la célula", confirmó Liu.
Esto es emocionante, porque mientras los científicos entienden cómo funciona PRC2 en general, está interactuando con miles de proteínas en el cuerpo humano al mismo tiempo, por lo que averiguar cuáles son las que funcionan mal ha sido prácticamente imposible.
Pero ahora, por primera vez, Liu y sus colegas han reproducido la estructura atómica de los cristales de PRC2 en 3D, usando una técnica de imagen llamado cristalografía de rayos x. Esto significa que por fin podemos comparar exactamente cómo se comporta las células normales y las enfermas, y cómo es que su interacción con las proteínas de la cromatina afectan el crecimiento de células humanas.
