Distintas investigaciones demuestran la forma en que el coronavirus se instala en las células para replicarse, creando largos tentáculos que le ayudan a cumplir su objetivo
Medio año después de que el nuevo coronavirus fue identificado por primera vez en China, la humanidad conoce cada vez más la naturaleza y el mecanismo que el SARS-CoV-2 pone en marcha cada vez que ingresa al organismo, pero aún no sabemos lo suficiente para combatirlo eficazmente.
Aunque al principio de la epidemia se creía que el coronavirus actuaba de forma similar a otros virus respiratorios que infectan la garganta y continúan su recorrido hasta los bronquios, actualmente la comunidad científica coincide en que se trata de una enfermedad que en su fase más grave, produce una respuesta inflamatoria sistémica que no sólo deteriora los pulmones, sino que tiene el potencial para provocar estragos en riñones, cerebro y los vasos sanguíneos.
Las células zombies, una fábrica de virus
Los virus son organismos peculiares. Aunque aún no existe consenso científico para definir si se trata de organismos vivos, lo cierto es que son parásitos obligados, que dependen de un ser vivo para alojarse en él y replicarse.
Para que una infección viral prospere, el virus debe tomar control de la maquinaria celular y destruir su funcionamiento, multiplicando su material genético a través de las proteínas de esta. Un solo virus tiene el potencial de crear entre 10 mil y 100 mil copias a partir de una célula.
En el caso del nuevo coronavirus, un estudio encabezado por la Universidad de California y la Escuela Icahn de Medicina de Monte Sinaí publicado en la revista especializada Cell, arroja las primeras evidencias de las transformaciones que sufren las células una vez que el virus toma el control de ellas:
Los ‘tentáculos’ que distribuyen el coronavirus
El descubrimiento más llamativo fue que el coronavirus tiene el potencial para cambiar la estructura celular y desarrollar filopodios, una especie de antenas parecidas a tentáculos que muy probablemente contribuyen a la rápida propagación del virus a través de células cercanas.
Además, el SARS-CoV-2 evita la división celular como un mecanismo para favorecer la replicación viral y crear el ambiente propicio para acelerar el avance de la infección en el organismo.
Este proceso está relacionado con un aumento en la producción de citoquinas, proteínas que forman parte de las células del sistema inmune que en condiciones normales, se encargan de disparar una respuesta inflamatoria que ayuda a combatir infecciones leves.
No obstante, cuando el virus se replica de forma acelerada y se trata de un caso grave, estas células actúan de forma descontrolada y provocan un subidón de citoquina, que a su vez apunta a ser el principal responsable de inflamaciones excesivas que agravan el estado de salud de algunos pacientes en cuestión de minutos.
Sin embargo, por más catastrófico que parezca este mecanismo, los hallazgos recientes contribuyen a conocer cada vez más el comportamiento del SARS-CoV-2 en el cuerpo humano y a plantear distintas alternativas para frenar su proliferación y el control que ejerce sobre las células, todo con la intención de dar con el fármaco o una vacuna efectiva e inocua para frenar la epidemia.
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