La enfermedad de Parkinson se origina en el intestino con proteínas que matan los nervios y se propagan en el cerebro, según muestra un estudio reciente.
La afección incurable es causada por la acumulación de una proteína mal plegada, llamada alfa-sinucleína, en el cerebro, que produce agitación involuntaria y rigidez muscular.
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Pruebas en ratones
Las pruebas en ratones han demostrado que las proteínas se diseminan a través del nervio vago, que corre como un cable eléctrico desde el estómago y el intestino delgado, hasta la base del cerebro.
El autor del estudio, el profesor Ted Dawson, de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, EE. UU., dijo:
“Estos hallazgos proporcionan una prueba más del papel del intestino en la enfermedad de Parkinson y nos ofrecen un modelo para estudiar la progresión de la enfermedad desde el principio.
“Este es un descubrimiento emocionante para el campo y presenta un objetivo para la intervención temprana en la enfermedad”.
Los hallazgos, publicados en la revista Neuron, ayudan a los investigadores a construir modelos nuevos y más precisos para prevenir o detener la progresión de la enfermedad.
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Unión de estudios y pruebas
El estudio se basa en un descubrimiento de las proteínas agrupadas en partes del sistema nervioso que controla el intestino, así como en el cerebro, de los pacientes de Parkinson.
Tras su avance en 2003, el neuroanatomista alemán Heiko Braak planteó la hipótesis de que las proteínas viajaban por los nervios al cerebro como una escalera, donde se agrupan y hacen que los tejidos nerviosos mueran, causando los síntomas del Parkinson.
Por su parte, el Dr. Hanseok Ko, de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, descubrió que esto era coherente con los vínculos del estreñimiento en la etapa inicial del Parkinson.
Los investigadores utilizaron dos experimentos para mostrar que las proteínas viajan desde el estómago y el intestino delgado a la base del cerebro a través del nervio vago en ratones.
Se analizó a uno, tres, siete y 10 meses uno a uno los tejidos cerebrales de los roedores después de la inyección.
Los resultados mostraron que la alfa-sinucleína comenzó a construirse donde el nervio vago se conectaba con el intestino y continuaba propagándose a través de todas las partes del cerebro.
El profesor Dawons dijo que si bien los ratones sanos suelen ser curiosos, los ratones afectados por el deterioro cognitivo están más ansiosos.
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Después de la inyección
El estudio encontró que los ratones de control y los ratones a los que se les cortó los nervios vagos para protegerse contra la enfermedad de Parkinson pasaron entre 20 y 30 minutos explorando el centro de la caja.
Pero los ratones que recibieron la inyección pero que tenían nervios vagos intactos pasaron menos de cinco minutos explorando el centro de la caja y se movieron principalmente alrededor de los bordes, lo que indica niveles más altos de ansiedad.
- Los investigadores informaron que esto era consistente con los síntomas de la enfermedad de Parkinson.
En el futuro, el equipo de Dawson analizará si estos hallazgos se extienden a primates no humanos e investigará más a fondo los mecanismos subyacentes a la propagación de la α-sinucleína patológica desde el intestino al cerebro.
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